Лазні і сауни молодість, сила

Розлад сну у неврологічних хворих

В даний час незаперечний факт, що сон надає вплив на стан здоров'я і благополуччя людини, можливо, не у меншій мірі, чим період денного неспання, а "кількість сну" - одна з головних складових поняття "Якість життя". Загально прийнятою точкою зору є оцінка сну як складного структурованого психофізіологічного стану, в якому не тільки зберігається, але і інтенсифікується психічна і психофізіологічна активність. Не дивлячись на важливість проблеми, наші уявлення про фізіологію сну, а також про його порушення і про способи їх лікування залишаються порівняно неповними.

Під терміном "розладу сну" - "інсомнія" - прийнято розуміти порушення кількості, якості часу сну, що у свою чергу, може привести в денний час до труднощів концентрації уваги, порушень пам'яті і стану тривожності, тобто до погіршення денного психофізіологічного функціонування.

Порушення сну – одна з найбільш частих скарг, що приводять хворих до лікарів різних професій, насамперед до неврологів і терапевтів. За даними літератури, порушеннями сну страждає від 4 до 45% дорослого населення.

Кожна людина потребує різної тривалості сну, але в середньому для дорослої людини норма нічного сну – 7-8 ч, хоча відхилення від цієї норми досить широкі.

За даними вітчизняних і зарубіжних авторів, для підтримки фізіологічно активного стану тривалість сну має бути не менше 5 ч. Проте клінічна практика практика демонструє, що навіть при об'єктивно більшій тривалості сну ряд хворих (особливо особи літнього віку) переконаний в своєму стражданні від безсоння. При цьому має місце так звана агнозія сну“. Тому термін безсоння“ в час, що наполіг, визнаний некоректним. Абсолютно не сплячих“ людей немає, враховуючи роль сну в підтримці гомеостазу. Перевага віддається діагнозу інсомнія“. У структурі інсомній розрізняються: пресомнічеськие розлади (провідні прояви –затрудненіє засипання на тлі тривожних розладів і виникаючих страхів не заснути, чутливість до зовнішніх средовим чинників, міоклонії засипання, неможливість знайти зручну позу); інтрасомнічеськие розлади (нічні пробудження, труднощі засипання після них і відчуття недостатньо глибокого сну); постсомнічеськие розлади (раніше пробудження за межами ділення людей на "сов" і "жайворонки"; погане самопочуття безпосередньо після сну і феномен "сонного сп'яніння", коли активне неспання наступає поволі, знижується працездатність).

Нормальний сон має наступні стадії: дрімота (I стадія складає 5%), фаза повільного сну (ФМС) складається з поверхневого сну (II стадія – 50%) і глибокого сну (III і IV стадії – 20%); фаза швидкого сну (ФСБ), або парадоксальна (25%).

Найбільш важливі стадії сну – глибокий сон і фаза швидкого сну. Глибокі сон, або дельта-сон, при якому на електроенцефалограмі (ЕЕГ) реєструються дельта – хвилі, виконує функцію анаболізму: у організмі виробляються пролактін, мелатонін, соматотропний гормон; йде накопичення фосфатергичеських зв'язків; відбувається завантаження довготривалої пам'яті. Порушення цієї стадії сну приводить до розвитку апатії, депресії, зниження пам'яті і уваги, погіршення запам'ятовування інформації.

У ФСБ відбувається переробка отриманої за день інформації і побудова програми на майбутнє, адаптація до стресів, психологічний захист. Порушення цієї фази сну супроводиться розвитком неврозів.

У різних вікових категорій хворих різний характер інсомнії. Якщо в середньому віці переважають інтрасомнічеськие розлади (у 94,1% випадків), то в немолодому – пресомнічеськие розлади (у 70%), інтрасомнічеськие зустрічаються в 60,3%, а постсомнічеськие – в 32,1%. Клінічна картина інсомнії багатообразна. У міжнародній класифікації патологічних проявів, пов'язаних з розладом сну (The International classification of Sleep Disorders, 1990), приводиться 33 приватних прояви цього захворювання, причому 7 з них доводиться на скороминущі розлади регуляції дихальних функцій.

Фізіологічний сон- це процес, необхідний для нормального життя діяльності організму. Його розлади неминуче приводять до збою в протіканні і інших фізіологічних процесів, що в тому або іншому ступені відбивається практично на всіх функціях організму. У ряді випадків сон надає істотний вплив на темп регенерації при різних патологічних станах. Ця обставина особлива чітко виявлялося при проведенні лікування різних нервових і соматичних захворювань подовженим сном, що широко використалося у минулому.

Викладене робить зрозумілою важливість розробки методів лікування розладу сну (інсомнії). Зрозуміло також, що це неможливо без з'ясування етіології і патогенезу даного захворювання. Інсомнія може обуславліваться різними екзо- і ендогенними чинниками (таблиця). Усунувши відповідний патогенний чинник, можна позбавити хворого від інсомнії. Проте така можливість рідко представляється. У зв'язку з цим в усуненні інсомнії основна роль належить симптоматичній терапії, головним чином, медикаментозною. Симптоматична терапія інсомнії полегшується тим, що при всьому різноманітті клінічних симптомів інсомнії загальною для всіх них патологічною ланкою є інертність процесів збудження і превалювання їх над гальмівними процесами.

Отже, інсомнія є нозологічно неоднорідним, синдромальним діагнозом. Найбільш часта причина – нервози і психофізіологічна реакція на стрес. Зрозуміло, що подібного роду висновок може бути здійснене лише після виключення органічних неврологічних або соматичних (насамперед ендокринних захворювань.

Проте виявлення етіологічного чинника і цілеспрямований вплив на нього часто знаходяться в межах нереальних можливостей лікаря і хворого. Тому купірування інсомнії не залежно від її етіології стає самостійною клінічною проблемою.

Лікування інсомнії, як правило, повинне починатися з поліпшення гігієни і режиму сну, усунення стресових, збуджуючих чинників, гіпноз і психотерапії.

В трьох випадках, коли вказані заходи не приводять або не можуть привести до дієвого ефекту, проводять медикаментозне лікування. Фармакотерапія при інсомнії припускає вибір найбільш ефективного і безпечного для пацієнта препарату з урахуванням всієї супутньої патології.

Лікування інсомнії включає два підходи. Перший найбільш адекватний – полягає в усуненні чинників, зухвалих інсомнію. Другий – включає заходи щодо нормалізації власного сну. Загальна тактика така: 1) при ранніх проявах порушення сну домінує перший підхід; 2) при розгорнених і достатньо тривалих інсомніях – поєднання обох підходів; 3) при хронічних інсомніях, коли чинник, що викликав їх, став менш актуальним, домінує другий підхід.

Арсенал засобів, вживаних в медицині з снодійною на меті, має давню історію і довгий перелік.

Відвіку для усунення інсомнії використовувалися різні лікарські засоби. З часом вони зазнавали еволюцію і удосконалення. Стали більшою мірою відповідати основним вимогам, що пред'являються до снодійного: забезпечувати швидке настання сну достатньої тривалості без частих пробуджень, не викликати денної сонливості, погіршення самопочуття, пониження працездатності, інших не бажаних проявів. Можливості для отримання такого снодійного у високому ступені зросли після того, як в кінці 50-х років ХХ сторіччя була з'ясована роль гамма – аміномасляної кислоти (ГАМК) як основний фізіологічний гальмівний медіатор (Florey E., 1961). З'явилася перспектива, впливаючи на ГАМК – рецептори, викликати сонне гальмування, не порушуючи фізіологічної структури сну, функціональної активності головного мозку, що полягає в послідовних закономірних коливаннях. При цьому розрізняють так званий "швидкий сон", що характеризується десинхронізацією ЕЕГ (і швидким рухом очних яблук) і "повільний", під час якого реєструються повільні ЕЕГ ритми. "Повільний" і "швидкий" сон складають один завершений цикл. Нічний сон включає 4-6 завершених циклів. Згідно даним А. М. Вейна, Я. І. Льовіна (2001), порушення фізіологічної структури сну несприятливо відбивається на самопочутті і працездатності після пробудження.

З 60-х років ХХ століття почали застосовувати як седатівних і снодійні засоби похідні бензодіазепіна. Їх ефект обумовлений дією на ГАМК – рецептори, які у зв'язку з цим отримали назву "бензодіазепінових". Пізніше з'ясувалося, що ГАМК – рецептори не однорідні і були розроблені препарати з більш вираженою селективною снодійною дією, ніж бензодіазепіни. До таких препаратів, зокрема, відноситься зопіклон, що є лігандом ГАМК, – рецепторів, пов'язаних з хлорними мембранними каналами в центральній нервовій системі (ЦНС).

Існують певні вимоги до медикаментозної терапії інсомнічеських розладів. Сучасні снодійні препарати – гипнотіки – мають бути активними при пероральному введенні, давати швидкий ефект, зберігати ефективність при тривалому застосуванні, у великій мірі впливати на якісні характеристики сну, бути безпечними при передозуванні і прийомі літніми людьми і сомотічеськимі хворими. Крім того, препарати не винні: постсомнічеськие розлади, давати вираз побічні ефекти, порушувати архітектоніку сну, викликати залежність і звикання, синдром відміни, розлади короткострокової пам'яті, впливати на дихальний центр

Серед сучасних засобів, вживаних для лікування розладів сну, часто використовуються бензодіазепіни (флуразепам, тріазолам, темазіпам, нітразепам, лоразепам, лорметазепам), які взаємодіють з ГАМК – рецепторами і викликають седатівний, анксиолітічеський, снодійний, центральний міорелаксантний і протисудомний ефекти. Розглянуті представники бензодіазепінов є препаратами виборчої рецепторної дії, характеризуються широким терапевтичним інтервалом і низькою токсичністю. Проте схожа хімічна структура бензодіазепінов обуславліваєт подібність їх побічних ефектів, частота і вираженість яких збільшується з підвищенням дози. Найбільш небезпечні серед них антероградна амнезія, звикання і пов'язані з ним залежність і синдром відміни після закінчення терапії, денна сонливість (за винятком препаратів короткої дії). Часто утрудняє їх використання необхідність використання рецептурних бланків строгого обліку.

Представник етаноламінів – препарат донорміл, що є антагоністом Н1, – рецепторів гістаміну і зухвалий М – холіноблокирующий ефект. Період напіввиведення донорміла – 11-12 ч, він володіє денним наслідком. По ефективності порівнянний з бензодіазепінамі. Серед побічних ефектів превалюють М- холіноблокирующие: сухість в роті, порушення акомодації, замок, дизурія, підвищення температури тіла. Препарати цієї групи потенціюють дію інгібіторів ЦНС.

Останнім часом широкого поширення набули похідні імідазопірідіна (золпідем) м циклопіроллона (зопіклон).

Імідазопірідіни і циклопіроллони відомі з 1987 р. і є речовинами короткої дії, найбільш ефективні і безпечні у широкого контингенту хворих.

В даний час в СНД (Україна) проводиться представник циклопірролонов зопіклон під назвою СОННАТ-КМП. По механізму дії зопіклон є небензодіазіпіновим лігандом ГАМК хлор-іоного рецепторного комплексу, який підсилює провідність ГАМК- ергичеських рецепторів. Зопіклон вибірково зв'язується з ГАМК- комплексом в іншій частині рецептора в порівнянні з бензодіазепінамі і володіє високою оборотністю такого зв'язку. Окрім цього, зопіклон зв'язується тільки з рецепторами центральної нервової системи і не володіє спорідненістю до периферичних рецепторів, що виключає більшість побічних ефектів, властивих бензодіазепінам і інших групам снодійних засобів.

Соннат- КМП забезпечує швидке засипання і близький до природному по фазовій структурі і тривалості сон, не впливає на дихальний центр і рецептори гістаміну, має короткий період напіввиведення, не кумуліруєт в організмі. Він також не викликає "синдрому відм

Нове на сайтіьи: